Онемение конечностей при сахарном диабете: новое исследование раскрывает механизмы и пути решения

Сан–Паулу, Бразилия - Исследовательская группа из Федерального университета Сан-Паулу опубликовала результаты крупномасштабного клинического исследования, раскрывающего механизмы возникновения и распространения онемения конечностей у пациентов с сахарным диабетом. Работа, опубликованная в последнем номере журнала Diabetologia, проливает свет на патофизиологические процессы, приводящие к периферической невропатии, распространенной и опасной для жизни проблеме диабета.

Исследователи отслеживали динамику невропатической боли у 1500 пациентов с сахарным диабетом 2 типа различной степени тяжести в течение трех лет. Оказалось, что повышенный уровень глюкозы в крови оказывает прямое негативное влияние на нервные волокна, особенно афферентные – те, которые проводят импульсы от конечностей к головному мозгу. Это подтверждается открытием усиленного синтеза AMAC, вещества, которое запускает воспалительные процессы в нервной системе и способствует повреждению миелиновой оболочки, которая изолирует и защищает нервные импульсы.

Ученые обнаружили корреляцию между уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c), показателем долгосрочного контроля уровня сахара в крови, и выраженностью онемения. У пациентов с более высоким уровнем HbA1c наблюдалось более значительное повреждение периферических нервов, сопровождающееся повышенным синтезом провоспалительных цитокинов, таких как TNF-альфа и IL-6, в тканях нервных узлов и спинномозговых ганглиев.

Это открытие подтверждает гипотезу о том, что хроническая гипергликемия запускает аутоиммунный механизм, который приводит к поражению собственных нервов. Более того, исследователи выявили ускоренный распад нейропротеинов в поврежденных нервных волокнах, что указывает на нарушение метаболизма нервной клетки.

Не менее важна роль дисбаланса симпатической и парасимпатической нервной систем в развитии онемения. У пациентов с сахарным диабетом наблюдалась повышенная симпатическая активность в конечностях, которая сопровождалась спазмом периферических артерий и снижением кровотока, усиливая окислительный стресс и гипоксию в нервных клетках, тем самым ускоряя их разрушение.

Своевременная коррекция уровня сахара в крови и снижение гликирования важны для лечения периферической невропатии. Новые данные указывают на целесообразность индивидуальной коррекции дозы инсулина или таблеток, минимизирующей колебания уровня глюкозы, для достижения оптимального уровня HbA1c и сдерживания прогрессирования невропатической боли.

В дополнение к гипогликемической терапии исследование подчеркивает необходимость комплексного подхода. Антиоксидантная защита и улучшение кровообращения в конечностях благодаря изменению образа жизни (физические упражнения, диета), а также медикаментозному лечению, нормализующему работу симпатической системы, показали многообещающие результаты в снижении интенсивности онемения.

Понимание глубинных молекулярных и физиологических процессов, выявленных в этом исследовании, открывает новые горизонты в лечении диабетической периферической невропатии, способствуя улучшению качества жизни миллионов людей во всем мире, страдающих этим хроническим заболеванием.